医学培训课件病理学-呼吸系统疾病.ppt

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1、 组成：组成： 由由鼻鼻、咽咽、 喉喉、气管气管、 支气管支气管、 肺肺组成。组成。 呼吸系统疾病(不包括肺癌)在城市的死亡 病因中占第四位(131%)，在农村占第 三位(164%)。由于大气污染、吸烟、 工业经济发展导致的理化因子、生物因 子吸人以及人口年龄老化等因素，使近 年来呼吸系统疾病如肺癌、支气管哮喘 的发病率明显增加，慢性阻塞性肺疾病 居高不下(40岁以上人群中超过8%)。 呼吸系统疾病讲授内容呼吸系统疾病讲授内容 第一节第一节 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 第二节第二节 肺炎肺炎 第三节第三节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 第四节第四节 呼吸系统常见肿瘤呼吸系统常见肿瘤 第一

2、节第一节 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(chronic (chronic obtructive pulmonary diseases)obtructive pulmonary diseases) 一组慢性气道阻塞性疾病一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼主要以引起呼 气性呼吸困难为特征气性呼吸困难为特征。 一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎(chronic (chronic bronchitis) bronchitis) 中老年常见病中老年常见病 寒冷季节寒冷季节 临床上以反复发作的咳嗽临床上以反复发作的咳嗽、咳咳 痰和痰和/ /或伴有喘息症状为特征或伴有喘息症状为特征， 且症状每年持续不少于且

3、症状每年持续不少于3 3个月个月， 连续连续2 2年以上年以上 病因和发病机制病因和发病机制 理化和过敏因素理化和过敏因素 感染因素感染因素 内在因素内在因素 机体抵抗力下降机体抵抗力下降 呼吸系统防御功能受损呼吸系统防御功能受损。 病理变化病理变化 肉眼：肉眼： 支气管粘膜粗糙支气管粘膜粗糙、充血充血、水肿；水肿； 管壁增厚；管壁增厚； 腔内有粘液性或脓性分泌物腔内有粘液性或脓性分泌物。 镜下：镜下： 粘膜上皮的损伤粘膜上皮的损伤、化生和修复；化生和修复； 支气管腺体增生支气管腺体增生、肥大肥大、黏液化；黏液化； 支气管壁炎性病变；支气管壁炎性病变； 平滑肌改变；软骨可发生变性平滑肌改变；软

4、骨可发生变性、萎缩萎缩、钙化钙化 或骨化或骨化。 鳞状上皮化生鳞状上皮化生 粘液腺增生粘液腺增生 腺体萎缩腺体萎缩 慢性支气管炎慢性支气管炎 临床病理联系临床病理联系 咳嗽咳嗽、咳痰咳痰，白色泡沫状粘液痰白色泡沫状粘液痰 或粘液脓痰或粘液脓痰 肺背底部干肺背底部干、湿性罗音湿性罗音 双肺哮鸣音双肺哮鸣音（喘息型喘息型） 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 合并症合并症 肺气肿肺气肿 支气管扩张支气管扩张 肺源性心脏病肺源性心脏病 支气管扩张症 以肺内小支气管管 腔持久性扩张伴管 壁纤维性增厚为特 征的慢性呼吸道疾 病 病因 多继发于其它疾病 如麻疹、百日咳、肺结核 先天性及遗传性异常 病理变化 以中

5、小支气管为主的圆柱状或囊性扩张 有粘液脓性或血性分泌物 周围肺组织不同程度的萎陷、纤维化或 肺气肿 镜下 支气管壁损伤 纤维化及增生 二、肺气肿二、肺气肿 (pulmonary emphysema)(pulmonary emphysema) 呼吸性细支气管和其所属肺泡管呼吸性细支气管和其所属肺泡管、 肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持 久性扩张久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏并伴有肺泡间隔的破坏， 以致肺组织弹性减弱以致肺组织弹性减弱，容积增大的容积增大的 一种病理状态一种病理状态。 病因和发病机制病因和发病机制 细支气管阻塞性通气障碍细支气管阻塞性通气障碍 肺泡壁弹性

6、受损肺泡壁弹性受损 遗传因素遗传因素 肺小叶模式图肺小叶模式图 静 脉 软骨 平滑肌 动脉 毛细血管 细支气管 终末细支气管 呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡 肺小叶模式图肺小叶模式图 静 脉 软骨 平滑肌 动脉 毛细血管 细支气管 终末细支气管 呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡 类型与病理变化类型与病理变化 部位部位 肺腺泡即肺腺泡即级呼吸性细支气级呼吸性细支气 管及其所属肺组织管及其所属肺组织 分类分类 1 1. .肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 2 2. .间质性肺气肿间质性肺气肿 1.1.肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 ( (1 1) )腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿 (2)(2)腺泡周

7、围型肺气肿腺泡周围型肺气肿 （隔旁肺气肿）（隔旁肺气肿） ( (3 3) )全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿 ( (4 4) )其它：瘢痕旁肺气肿其它：瘢痕旁肺气肿 肺大泡肺大泡 腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿 全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿 肺肺 大大 泡泡 2.2.间质性肺气肿间质性肺气肿 3.3.其它：代偿性肺气肿其它：代偿性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿 间质性肺气肿 病理变化病理变化 肉眼肉眼 肺明显膨大肺明显膨大，色灰白色灰白，表面可表面可 见肋骨压痕见肋骨压痕 镜下镜下 肺泡扩张肺泡扩张，间隔变窄间隔变窄 肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压、闭塞闭塞，数目数目 减少减少。 肺气肿肺气

8、肿 肺气肿肺气肿 临床病理联系临床病理联系 胸闷胸闷、气促气促、呼吸困难呼吸困难 呼吸衰竭呼吸衰竭、肺性脑病肺性脑病 合并症合并症 肺源性心脏病肺源性心脏病 自发性气胸自发性气胸 肺萎陷肺萎陷 第二节第二节 肺肺 炎炎(pneumonia)(pneumonia) 各种致病因素引起的肺组织的炎症各种致病因素引起的肺组织的炎症 性疾病，为急性渗出性炎症。性疾病，为急性渗出性炎症。 分类分类 病因，病变部位，病变范围，病因，病变部位，病变范围， 病变性质病变性质 根据病因分类 感染性肺炎：细菌性、病毒性、支原体 性、真菌性、寄生虫性。 理化性肺炎：放射性、吸入性和类脂性。 变态反应性：过敏性、风湿性

9、。 根据范围分类 小叶性肺炎 节段性肺炎 大叶性肺炎 一、细菌性肺炎一、细菌性肺炎 （一）大叶性肺炎（一）大叶性肺炎 （二）小叶性肺炎（二）小叶性肺炎 （一）大叶性肺炎（一）大叶性肺炎 (lobar (lobar pneumonia )pneumonia ) 病变从肺泡开始，扩散迅速，累病变从肺泡开始，扩散迅速，累 及一或几个大叶及一或几个大叶 性质：急性纤维素性炎症性质：急性纤维素性炎症 范围：肺段、大叶范围：肺段、大叶 人群：青壮年人群：青壮年 病程：一周病程：一周 病因和发病机理病因和发病机理 肺炎双球菌肺炎双球菌 诱因：病毒感染诱因：病毒感染、受寒受寒、疲劳等致疲劳等致 局部或全身抵抗

10、力下降局部或全身抵抗力下降。 发病机理：肺炎双球菌感染发病机理：肺炎双球菌感染向下向下 蔓延蔓延过敏性炎症反应过敏性炎症反应炎性渗出炎性渗出 病理变化病理变化 多累及一侧肺，左下叶多多累及一侧肺，左下叶多 肺泡的纤维素性炎，引起肺实变肺泡的纤维素性炎，引起肺实变 分期分期 充血水肿期充血水肿期 红色肝样变期红色肝样变期 灰色肝样变期灰色肝样变期 溶解消散期溶解消散期 1.1.充血水肿期充血水肿期 起病：起病：1 1- -2 2天天 大体：大体： 肺体积增大，颜色暗红肺体积增大，颜色暗红; ; 挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。 镜下：镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血

11、肺泡壁毛细血管扩张充血; ; 肺泡腔内充满淡红染水肿液肺泡腔内充满淡红染水肿液; ; 水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮 细胞。细胞。 充血水肿期 临床病理联系临床病理联系 发热、咳嗽发热、咳嗽 咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰 痰涂片可见大量肺炎链球菌痰涂片可见大量肺炎链球菌 听诊闻湿罗音听诊闻湿罗音 2.2.红色肝样变期（实变早期）红色肝样变期（实变早期） 起病起病:3:3- -4 4天，实变迅速扩大。天，实变迅速扩大。 大体：大体： 肺体积增大，颜色暗红，质实如肝肺体积增大，颜色暗红，质实如肝; ; 切面细颗粒状突起切面细颗粒状突起; ; 肺膜充血肺膜充血, ,有纤

12、维素披覆。有纤维素披覆。 镜下镜下: : 肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡壁毛细血管扩张充血; ; 肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素; ; 大量纤维素相连成网大量纤维素相连成网. . 红肝样变期 临床病理联系临床病理联系 中毒症状重中毒症状重; ; 咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞; ; 肺实变体征、肺实变体征、 呼吸困难、紫绀，呼吸困难、紫绀， 胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。 3.3.灰色肝样变期（实变晚期）灰色肝样变期（实变晚期） 起病起病5 5- -6 6天。天。 大体：大体： 肺体积增大，颜色灰白，质实如肝。肺体积

13、增大，颜色灰白，质实如肝。 切面：干燥，颗粒状突起。切面：干燥，颗粒状突起。 肺膜充血，大量渗出物。肺膜充血，大量渗出物。 大叶性肺炎（灰色肝样变期）大叶性肺炎（灰色肝样变期） 镜下：镜下： 肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫 血状血状; ; 肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤 维素维素; ; 红细胞崩解。红细胞崩解。 灰肝样变期 临床病理联系：临床病理联系： 实变体征明显。实变体征明显。 可有脓痰。痰涂片不易找到细菌。可有脓痰。痰涂片不易找到细菌。 4.4.溶解消散期溶解消散期 第第6 6天后天后 大体：大体： 病变肺部斑驳状，质变软。病变

14、肺部斑驳状，质变软。 切面可挤出脓性液体，颗粒状外观切面可挤出脓性液体，颗粒状外观 消失。消失。 肺膜渗出物溶解吸收。肺膜渗出物溶解吸收。 镜下：镜下： 肺泡壁毛细血管逐渐充盈肺泡壁毛细血管逐渐充盈 渗出物溶解消散渗出物溶解消散脓性液体脓性液体 肺泡壁结构未破坏肺泡壁结构未破坏 消散期 临床病理联系临床病理联系 实变体征消失实变体征消失 肺闻及捻发音肺闻及捻发音 X X线散在不均匀阴影线散在不均匀阴影 病理过程 连续的过程，无绝对界限 常表现为节段性肺炎 并发症并发症 (1)(1)肺肉质变肺肉质变 (2)(2)肺脓肿及脓胸肺脓肿及脓胸 (3)(3)败血症或脓毒败血症败血症或脓毒败血症 (4)(

15、4)感染性休克感染性休克 （二）小叶性肺炎（二）小叶性肺炎 (lobular (lobular pneumonia )pneumonia ) 特点：以细支气管为中心的肺小特点：以细支气管为中心的肺小 叶范围的化脓性炎症。叶范围的化脓性炎症。 范围：一个肺小叶范围：一个肺小叶融合融合 好发人群：儿童和年老体弱者好发人群：儿童和年老体弱者 病因和发病机理病因和发病机理 病因：条件致病菌，多为混合感染病因：条件致病菌，多为混合感染 诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷 或全麻或全麻 发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低； 多继发于其它疾病多继

16、发于其它疾病 病理变化病理变化 大体：大体： 双肺散在化脓性病灶，背侧和下叶为双肺散在化脓性病灶，背侧和下叶为 多；多； 病灶以细支气管为中心，病灶可融合；病灶以细支气管为中心，病灶可融合； 多彩状外观。多彩状外观。 小叶性肺炎小叶性肺炎 融合性小叶性肺炎融合性小叶性肺炎 镜下：镜下： 1.病灶以细支气管为中心，细支气管病灶以细支气管为中心，细支气管 管壁发生炎症反应：血管扩张、充管壁发生炎症反应：血管扩张、充 血，中性粒细胞浸润，管腔内有大血，中性粒细胞浸润，管腔内有大 量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细 胞。胞。 2.炎症从细支气管开始，扩展至所属炎症从细支气管开

17、始，扩展至所属 的肺泡，导致细支气管周围的肺泡的肺泡，导致细支气管周围的肺泡 壁壁 Cap.扩张，充血，肺泡腔内有大扩张，充血，肺泡腔内有大 量浆液、中性粒细胞渗出。量浆液、中性粒细胞渗出。 3.病灶间的肺泡可正常，或呈代偿性病灶间的肺泡可正常，或呈代偿性 肺气肿。肺气肿。 小叶性肺炎 小叶性肺炎 临床病理联系临床病理联系 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 实变体征不明显。实变体征不明显。 呼吸困难、紫绀。呼吸困难、紫绀。 听诊：散在湿性罗音。听诊：散在湿性罗音。 X X线：散在灶状阴影线：散在灶状阴影 结局及并发症结局及并发症 痊愈痊愈 并发症并发症 呼衰、心衰呼衰、

18、心衰 脓毒血症、肺脓肿、脓胸脓毒血症、肺脓肿、脓胸 支气管扩张支气管扩张 第四节第四节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 (chronic cor pulmonale)(chronic cor pulmonale) 由各种原因引起的肺动脉高压由各种原因引起的肺动脉高压 导致以右心室肥厚导致以右心室肥厚、扩张为特征的扩张为特征的 心脏病心脏病。 病因和发病机制病因和发病机制 肺循环阻力增加既肺动脉高压是引肺循环阻力增加既肺动脉高压是引 起肺心病的关键环节起肺心病的关键环节 各类肺疾病各类肺疾病 原发性肺动脉病变原发性肺动脉病变 胸廓畸形胸廓畸形 病理变化病理变化 1 1、肺部病变肺部病变 ：血管

19、改变：血管改变 2 2、心脏病变心脏病变 肉眼：右心室肥厚肉眼：右心室肥厚，心腔扩张心腔扩张。 肺动脉瓣下肺动脉瓣下2 2cmcm处右心室肌壁厚度超处右心室肌壁厚度超 过过5 5mmmm。病理诊断标准病理诊断标准 镜下：心肌细胞肥大镜下：心肌细胞肥大 临床病理联系临床病理联系 呼衰呼衰 心衰心衰 肺 心 病 肺 心 病 只要多加注意，呼吸系统疾病是可以预防的。防治呼 吸道传染病应注意以下事项: 首先，在寒冷的冬季要避免受凉。这是因为，当人 体受凉时，呼吸道血管收缩，血液供应减少，局部抵 抗力下降，病毒容易侵入。 其次，应注意净化环境并加强个人防护。 第三，在饮食方面要注重营养补充，适当增加水分

20、 和维生素的摄入。要注意多喝水，让鼻黏膜保持湿润。 此外，呼吸系统疾病的预防要加强锻炼，增强体质。 流行季节前可到防疫站或正规医院进行相应的预防接 种，如流感、肺炎、麻疹、流脑等疫苗。 当自己或周围的人出现一种或多种呼吸道不适症状 时，也许是呼吸系统疾病应及时到医院就医，切忌不 当回事，更不要自己胡乱吃药，以免延误诊断和治疗。 第六节第六节 呼吸系统常见肿呼吸系统常见肿 瘤瘤 一、鼻咽癌一、鼻咽癌 二、喉癌二、喉癌 三、肺癌三、肺癌 二、肺癌二、肺癌(carcinoma of the lung) 起源：大多为支气管粘膜上皮起源：大多为支气管粘膜上皮 发病率和死亡率有增加趋势。发病率和死亡率有增

21、加趋势。 好发年龄：好发年龄：4040- -7070岁，男多于女。岁，男多于女。 病因病因 1 1、吸烟、吸烟 2 2、大气与空气的污染、大气与空气的污染 3 3、职业因素、职业因素 组织发生组织发生 多起源于支气管粘膜上皮，少部分起多起源于支气管粘膜上皮，少部分起 源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。包源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。包 括鳞癌，腺癌，小细胞癌，大细胞癌括鳞癌，腺癌，小细胞癌，大细胞癌 绝大多数肺癌组织学呈混合性，但以绝大多数肺癌组织学呈混合性，但以 某一组织学类型为主。某一组织学类型为主。 病理变化病理变化 1.1.肉眼类型肉眼类型 （1 1）中央型）中央型 （2 2）周围型）周围

22、型 （3 3）弥漫型）弥漫型 （1 1）. .中央型中央型( (肺门型）肺门型） 由段以上支气管发生，癌肿位于由段以上支气管发生，癌肿位于 肺门中央部肺门中央部 分三亚型分三亚型 管内型、管壁浸润型、管外浸润管内型、管壁浸润型、管外浸润 型型 组织学类型多为鳞癌和小细胞癌组织学类型多为鳞癌和小细胞癌 中 央 型 肺 癌 中 央 型 肺 癌 （2 2）. .周围型肺癌周围型肺癌 发生于段以下支气管，位于肺周边发生于段以下支气管，位于肺周边 部。部。 单发或多发结节，与周围组织分界单发或多发结节，与周围组织分界 较清。较清。 易侵及胸膜，与支气管关系不明显。易侵及胸膜，与支气管关系不明显。 组织学

23、类型多为腺癌组织学类型多为腺癌 周围型肺癌周围型肺癌 （3 3）. .弥漫型肺癌弥漫型肺癌 肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺。肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺。 外观似大叶性肺炎或融合性小叶性肺炎。外观似大叶性肺炎或融合性小叶性肺炎。 组织学类型多为未分化型或细支气管肺组织学类型多为未分化型或细支气管肺 泡癌。泡癌。 起病隐匿，病程长。起病隐匿，病程长。 弥 漫 型 肺 癌 弥 漫 型 肺 癌 2.2.组织学类型及病变组织学类型及病变 （1 1）鳞状细胞癌）鳞状细胞癌 （2 2）腺癌）腺癌 （3 3）腺鳞癌）腺鳞癌 （4 4）大细胞癌）大细胞癌 （5 5）小细胞癌）小细胞癌 （6 6）肉瘤样癌

24、）肉瘤样癌 (1)(1)鳞状细胞癌鳞状细胞癌 最多见最多见 与吸烟关系明显与吸烟关系明显 起源于段以上支气管起源于段以上支气管, ,肉眼多为肺门肉眼多为肺门 型。型。 分为高、中、低分化鳞癌，中分化分为高、中、低分化鳞癌，中分化 者最多。者最多。 鳞癌鳞癌 鳞癌鳞癌 (2)(2)腺癌腺癌 多发生于段以下支气管。多发生于段以下支气管。 肿块位于肺外周部。肿块位于肺外周部。 女多于男，与吸烟无关。女多于男，与吸烟无关。 早期无明显症状，易侵及胸膜。早期无明显症状，易侵及胸膜。 血道转移早。血道转移早。 肺腺癌肺腺癌 肺腺癌的特殊类型：肺腺癌的特殊类型： 细支气管肺泡癌细支气管肺泡癌 瘢痕癌瘢痕癌

25、粘液癌粘液癌 细支气管肺泡癌 细支气管肺泡癌 细支气管肺泡癌细支气管肺泡癌 疤痕癌疤痕癌 位于肺尖，灰白色。质实似疤痕组位于肺尖，灰白色。质实似疤痕组 织。织。 间质较多碳尘沉积。间质较多碳尘沉积。 肺膜纤维组织增生，皱缩。肺膜纤维组织增生，皱缩。 多在结核病基础上发生。多在结核病基础上发生。 组织学多为腺癌。组织学多为腺癌。 (3)(3)小细胞癌小细胞癌 多位于肺门部多位于肺门部, ,中老年男性多中老年男性多 生长迅速，转移早。生长迅速，转移早。 起源于嗜银细胞起源于嗜银细胞 能分泌胺类和多肽类激素能分泌胺类和多肽类激素 临床临床: :类癌综合征类癌综合征 光镜光镜 癌细胞小，多形癌细胞小，

26、多形 核深染，胞浆少，似裸核核深染，胞浆少，似裸核 癌细胞密集成群，被纤维组织分癌细胞密集成群，被纤维组织分 可有假菊形团形成或围成管状可有假菊形团形成或围成管状 癌组织常广泛坏死癌组织常广泛坏死 燕麦细胞癌燕麦细胞癌 燕麦细胞癌燕麦细胞癌 (4)(4)大细胞癌大细胞癌 癌细胞形成实体性癌巢或团块。癌细胞形成实体性癌巢或团块。 细胞体积大，瘤巨细胞多。异型性明细胞体积大，瘤巨细胞多。异型性明 显。显。 恶性度高，生长快。恶性度高，生长快。 肺大细胞癌 肺透明细胞癌 扩散途径扩散途径 1.直接蔓延直接蔓延 2.转移转移 临床病理联系临床病理联系 咳嗽、咯血、胸痛咳嗽、咯血、胸痛 压迫症状压迫症状 副肿瘤综合征副肿瘤综合征 诊断：临床、影象学、病理学诊断：临床、影象学、病理学 预后：与组织学类型、癌细胞分化预后：与组织学类型、癌细胞分化 和分期有关。和分期有关。