医学培训课件病理学-心血管系统疾病.ppt

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1、第五章 心血管系统疾病 数据显示，我国心血管疾病（心脏病、 卒中）的发病和死亡率一直呈持续上升 阶段，全国心血管病患者大约有2.3亿人， 每年死于心血管病的约300万人，几乎每 死亡3个人中就有1人是心血管病，平均 每小时心血管病死亡340人 2010-2030年，由于人口老龄化与人口增 长，中国心血管疾病发生数上升幅度将 超过50%，血压、胆固醇以及糖尿病的 增长趋势导致心血管的发生数将额外增 长23%。 颗 粒 性 固 缩 肾 主要讲授内容 1、动脉粥样硬化 2、冠心病 3、原发性高血压 4、风湿病 5、感染性心内膜炎 动脉粥样硬化 最常见的心血管系统疾病 多见于中、老年人，40-49岁发

2、展最快 主要累及大中动脉 脂质沉积 基本病变： 内膜灶状纤维化 管壁变硬 粥样斑块形成 管腔变狭 危险因素 1.高脂血症：TC TG 2.高血压： 患者发病较早，病变较重 3.吸烟：为心肌梗死主要的、独立的危险因子 4.致继发性高脂血症的疾病：糖尿病等 5.遗传因素：LDL受体基因突变 6.其它因素：年龄、性别、肥胖 发病机制 内皮损伤学说 脂质渗入学说 单核-巨噬细胞作用学说 ox-LDL致致AS的机制的机制 LDLLDL渗入内皮下间隙，单核细胞迁入内膜渗入内皮下间隙，单核细胞迁入内膜 LDL经巨噬细胞上的清道夫受体被摄取，经巨噬细胞上的清道夫受体被摄取，形成形成巨巨 噬细胞噬细胞源性源性泡

3、沫细胞泡沫细胞; ; 动脉中膜的动脉中膜的SMCSMC经内弹力膜窗也迁入内膜经内弹力膜窗也迁入内膜 吞噬脂质吞噬脂质 形成形成SMCSMC源性泡沫细胞源性泡沫细胞 ox-LDL使泡沫细胞坏死崩解，粥样斑块形成使泡沫细胞坏死崩解，粥样斑块形成 Different stages of atherosclerotic plaque development 二、病理变化： 1、脂质条纹： 肉眼：黄色斑点或条纹 镜下：内膜下有大量泡沫细胞, 包括巨噬细胞源性和肌源性泡 沫细胞. 2、纤维斑块： 肉眼:内膜面不规则隆起的瓷白色 斑块. 镜下: 表面：大量胶原纤维 表面下：数量不一的泡沫细胞、 SMC、炎细

4、胞及细胞外基质 3、粥样斑块：粥瘤 肉眼：灰黄色斑块 切面：表面为白色质硬组织，有多 量黄色或黄白色粥糜样物 镜下： 表面：纤维帽 其下：胆固醇结晶、坏死物、钙盐沉积 底部及边缘见肉芽组织、淋巴C、泡沫C 中膜变薄: 斑块压迫、SMC萎缩，弹 性纤维破坏 四、复合病变： 1、斑块内出血 2、斑块破裂 3、血栓形成 4、钙化 5、动脉瘤形成 6、血管腔狭窄 斑块内出血 血栓形成 动脉瘤形成 主要动脉的病变 主动脉粥样硬化：腹主动脉最严重 冠心病 颈动脉及脑动脉粥样硬化：颈内动脉、 基底动脉、大脑中动脉和WILLIS环 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化 冠 心 病（CHD） 是

5、由冠状动脉狭窄所致的心肌缺血的 心脏病。 主要病因： 冠状动脉粥样硬化： 左前降支、右主干、左主干、左旋支、 后降支。 心 绞 痛 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 变异型心绞痛 病 因 三、心肌梗死： 冠状动脉供血中断引起供血区域持 续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 病理类型： 1）心内膜下心肌梗死 2）区域性心肌梗死 心内膜下心肌梗死 累及心室壁心腔侧1/3的心肌，波及肉 柱和乳头肌，大小约为0.5-1.5CM。 环状梗死:病灶扩大融合累及整个心内膜 下心肌. 区域性心肌梗死 部位： 多位于左心室 左前降支供血区右冠A供血区左旋 支供血区 深度: 深达室壁2/3以上 范围; 与闭塞A供血区一

6、致,最大直径 大于2.5CM 病理变化 贫血性梗死 过程：逐步坏死机化 苍白色土黄色-充血出血还-肉芽组 织-瘢痕组织 SGOT、SGPT、CPK及LDH升高 合并症及后果： 1、心力衰竭：乳头肌功能失调 2、心脏破裂：透壁性心肌梗死 3、室壁瘤： 常见左心室前壁近心尖处： 4、附壁血栓形成 5、心源性休克:MI面积40% 6、急性心包炎 7 、心率失常: 累及传导系统 室壁瘤 高高 血血 压压 体循环动脉血压升高（收缩压 140mmHg， 舒张压 90mmHg）为主要表现的独立性 全身性疾病。 基本病变：全身细动脉硬化 常引起全身心、脑、肾及眼底的改变。 一、病因及发病机制 尚未完全阐明 危

7、险因素 遗传因素和家族聚集性 膳食因素：高Na，肥胖，饮酒 社会心理因素 体力活动 神经内分泌因素 良性高血压的基本病变特点 分三期： 一 期（机能紊乱期）： 舒张压90100mmHg 细小动脉间歇性痉挛收缩， 血管及脏器无器质性病变 症 状 1 枕后头胀痛 2.阵发性眩晕 3.胸闷不舒畅 4.肢体麻木 二期（动脉病变期）： 1. 细动脉硬化：玻璃样变 2. 小动脉硬化： 内膜纤维组织及弹 性纤维增生，管腔缩小甚至闭塞。 舒张压110mmHg以上 症 状 肾脏病变 视力下降 AS 三期（内脏病变期）： 1 心脏：高血压性心脏病 向心性肥大：代偿期， 左室壁厚1.5-2.0CM 不 伴心腔扩张，

8、 重量可达1000g 离心性肥大：失代偿期. 心肌收缩力降低,逐渐 出现心腔扩张,可发生心衰. 2 肾脏：原发性颗粒性固缩肾 病变区:肾小球纤维化和玻璃样变 肾小管萎缩、消失 较轻病变：肾小球代偿性肥大 肾小管代偿性扩张 肉眼：双肾对称性缩小，质地变硬，表 面凹凸不平，呈细颗粒状。 颗 粒 性 固 缩 肾 3 脑的病变：细小动脉硬化 脑缺血 1）高血压脑病： 2）脑软化：液化性坏死（筛状软化灶） 3）脑出血：最严重的并发症 好发部位：基底节、内囊 原因： A 血管壁变脆， B 动脉瘤破裂 大 脑 出 血 4 视网膜的病变： 中央动脉硬化 风湿病 全身结缔组织的变态反应性疾病（ 与A 组乙型溶血

9、性链球菌感染有关） 最常累及关节，以心脏病变最为严重 多发于5-15岁，6-9岁为发病高峰 在我国，风湿病的发病率越来越高，发 病人群已经占到全国总人口的1/6 特定人群主要是纺织工人、铁合金厂工 人、化工厂工人、石油工人、矿区井下 工人、医院职工、林业工人、机车乘务 员等 环 形 红 斑 风湿热皮下结节 痛风 石 病因及发病机制 病因： A组乙型溶血性链球菌感染导致 咽峡炎及扁桃体炎发作。 发病机制：不清楚 基本病变基本病变：分三期 1 变质渗出期： 部位：心脏、浆膜、关节和皮肤 病理变化：结缔组织基质的粘液样变性 胶原纤维的纤维素样坏死 浆液、淋巴细胞、单核细胞。 2 增生期或肉芽肿期 部

10、位：心肌间质，心内膜下和皮下结缔 组织中 风湿性肉芽肿 阿少夫小体形成：特征性病变 阿少夫小体 光镜：中央：纤维素样坏死 周围：风湿细胞 外围：淋巴细胞、中性粒细胞 肉眼；毛虫状或枭眼状 部位；心肌间质小血管旁 3 瘢痕期：风湿小体纤维化，变成梭形 小瘢痕 纤维化瘢痕可破坏组织结构，影响器官 功能 风湿性心脏病 （一）风湿性心内膜炎 病变最常累及：二尖瓣 病变特征： 疣状心内膜炎 瓣膜闭锁缘上出现单排、灰白色半透明、 粟粒样大小赘生物，附着牢固 镜下：血小板、纤维素 后 果 瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩及粘连 腱索增粗、短缩 慢性心瓣膜病 （二）风湿性心肌炎 好发于室间隔、左室后壁； 间 质性心

11、肌炎,累及心肌间质结缔组织 可影响心肌收缩力 （三）风湿性心包炎： 部位:心外膜脏层 病变:1. 浆液性炎:心外膜积液 2.浆液纤维素炎 : 绒毛心 缩窄性心包炎 其他部位的病变： 关节：风湿性关节炎 皮肤：环行红斑（真皮处渗出性病变） 皮下结节（皮下增生性病变） 神经系统：小舞蹈症 （）居住的房屋要通风、向阳，保持空气新鲜。不要 在水泥地板及风口处睡卧。 （）洗濑宜用温水，睡前洗脚，最好将双足浸入中药中药 洗方汤药中，不但可以促使下肢血流通畅，还可以消肿 痛，除风湿。 （）风湿病急性期或急性发作期，有明显的红、肿、 热、痛者，要卧床休息-周，肾虚及腰椎病患者忌 性生活。 （）患者出汗较多时，

12、须用干毛巾及时擦干，衣服汗 湿后应及时更换，避免受风寒湿侵体。 （）注意保暖，避免受风、受潮、过度劳累及精神刺 激，预防感冒感冒，以减少自然因素对疾病疾病的影响。 （）风湿病患者在饮食方面要按自己所患病症的轻重， 遵照医嘱，调理饮食和忌口。 （）风湿病在病情控制后可以参加一些省力的日常劳 动，并坚持体育锻炼以增强体质，提高抗病能力。 （）风湿病人要保持良好的精神状态，正确对待疾病疾病， 切不可急躁焦虑。 中医认为是由于风,寒,湿,热等外邪侵袭人 体,闭阻经脉引起的 亚急性细菌性心内膜炎： 1 多由草绿色链球菌引起 2 主要侵犯已有病变的瓣膜:二尖瓣和主 动脉瓣 3病变:急性化脓性心瓣膜病,在受

13、累心瓣 膜上形成赘生物 赘生物的特点: 镜下：血栓、细菌菌落、 少量坏死物质、炎细胞 大体：单个或多个，大小不一，息肉状 或菜花样，污秽灰黄色，干燥质 脆，易脱落 4 结局及并发症： 心脏:心瓣膜变形、溃疡及穿孔 瓣膜口狭窄或关闭不全，心衰 血管：动脉性栓塞、血管炎、贫血性梗死、 败血症：皮肤粘膜出血点、脾肿大 变态反应：肾小球肾炎 皮肤Osler小结 心瓣膜病 一、概念：是指心瓣膜受到各种致病因 素损伤后或先天性发育异常所造成的器 质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或） 关闭不全。 最常见于：慢性风湿性心脏病 （一）二尖瓣狭窄： 血液动力学及心脏变化： 失代偿时：三个心腔扩大 X线；梨形心 听诊：舒张期隆隆样杂音 （二）二尖瓣关闭不全： 血液动力学及心脏变化： 失代偿时：四个心腔扩大 X线；球形心 听诊；收缩期吹风样杂音 主动脉瓣狭窄： 左心衰+右心衰 X线：靴形心 听诊：喷射性收缩期杂音 高 血 压 性 心 脏 病 模 式 图